Magnésio

Ortomolecular

Recentemente tem-se enfatizado a importância do ion magnésio, principalmente nas terapias intensivas, devido a sua participação cada vez mais evidente na fisiologia ou mesmo na terapia em situações diversas como: distúrbios ácido-básicos, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas graves, intoxicação digitálica, convulsões tônico-clônicas generalizadas, hipocalcemia, hipocalemia, hipofostatemia, hiponatremia, insuficiência renal, hipertensão arterial, nutrição parenteral prolongada e processo de “desmame” de ventiladores artificiais.

O ion Mg++ participa como co-fator, incluindo o metabolismo energético, síntese de ácidos nuclêicos, síntese proteica e estabilidade de bombas iônicas (Na-K ATPase, Ca ATPase e bomba de protons).

No sistema cardiovascular atua como segundo mensageiro da via da adenil-ciclase e como transdutor de sinais subcelulares ou intercelulares. Alguns autores denominam-o “bloqueador de cálcio fisiológico”, uma vez que diminui a disponibilidade intracelular para o cálcio e a concentração de cálcio total e ionizável.

Níveis séricos inferiores a 1.5 mEq/l refletem hipomagnesemia que, na ausência de agentes que promovem a excreção urinária de magnésio, podem ser documentados pelo achado de magnsuria de 24 horas inferior a 25 mg/dia ou 1 mmol (2 mEq) ao dia.

Apesar do metabolismo do Mg++ ser finamente regulado, não se descrevem hormônios ou fatores cuja ação central seja a homeostasia do Mg. A administração exogena de aminas vasoativas levam a redução da magnesemia, podendo explicar também sua redução em estados de estresse e, em parte, sua prevalência surpreendentemente elevada em ambientes de cuidados intensivos.

Magnésio e potássio parecem demonstrar metabolísmos intimamente relacionados. Observações em seres humanos e animais sugerem a hipomagnesemia bloquearia a capacidade celular de manter um gradiente de potássio, com conseqüente depleção intracelular de potássio e acumulo de sódio (ação em bomba de cations). Este efeito e semelhante ao que ocorre na terapia com digital, podendo explicar como a deficiência do ion facilitaria a intoxicação digitálica.

Causas de hipomagnesemia.

1. Aporte insuficiente – Desnutrição proteico-calórica, etilismo crônico, gravidez, suporte nutricional inadequado.
2. Distúrbios na distribuição – Após cirurgias cardíacas com extracorporea, sepse, transfusões repetidas, pancreatite, alcalemia, grandes queimaduras, drogas vasoativas, grande aporte de glicose + insulina.
3. Perdas gastrointestinais – síndrome de má absorção, abuso de laxantes, drenagem nasogastrica prolongada, fístulas, pancreatite.
4. Renais – ácidose tubular aguda, glomerulonefrites, nefrite intersticial, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, hipofosfatemia, acidemia, cetoácidose diabética.
5. Induzida por drogas – diuréticos de alca, tiazidicos, manitol, digoxina, anfotericina B, aminoglicosídeos, carbenicilina, ciclosporina, metotrexate, cálcio, citrato, terbutalina.

Indicações para o uso de magnésio

Os efeitos benéficos do sulfato de magnésio nas afecções cardiovasculares geralmente são descritos com níveis séricos normais ou discretamente baixos, principalmente na prevenção da fibrilação ventricular da isquemia aguda, na reversão do “torsade de pointes” relacionado a QT longo,em taquicardia ou fibrilação ventricular de origem não isquêmica geralmente relacionada a algum estado que sugira a presença de hipomagnesemia como alcoolismo, diabetis mellitus, intoxicação digitálica e abuso de diuréticos ou, ainda, taquicardias ventriculares intratáveis mesmo com normomagnesemia.

O efeito protetor do sulfato de magnésio na fibrilação ventricular pós-isquemia ocorre na ausência de deficiência deste ou de qualquer outro ion, e pode ser atribuído a seus efeitos hemodinâmicos como discreta vasodilatação coronária e aumento conseqüente no fluxo coronário, associado a discreta redução na contratilidade mediante manutenção ou discreto aumento do índice cardíaco e manutenção da freqüência cardíaca, influenciando favorável-mente a razão oferta/consumo de oxigênio.

Manifestações cardiovasculares

Mg<1,5 mEq/l
1. Hipertensão arterial sistêmica
2. Miocardiopatia
3. Espasmo coronário
4. Disritmia
Extrassistoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilação ventricular
Fibrilação atrial
Taquicardia atrial polifocal
5. Alterações eletrocardiográficas
Prolongamento dos intervalos PR e QT
Depressão do segmento ST
Inversão da onda T
Alargamento do complexo QRS
Aumento da amplitude da onda T
6. Precipitação da intoxicação digitálica

Mg < 0,5 mEq/L
1. Colapso cardiocirculatório

A hipomagnesemia em níveis inferiores a 1,5 mEq/L produz no sistema nervoso; convulsões, confusão mental, psicose, astenia muscular, ataxia, espasticidade, tremores, tetania, agitação, delirium, depressão.

Tratamento da hipomagnesemia

O tratamento se baseia na reposição do MG sob formas e velocidades que dependem da gravidade em que ocorreu a depleção. De forma gel recomenda-se a infusão endovenosa de sulfato de magnésio com ritmo não superior a 15 mg/minuto ou 8 mEq/hora (como o sulfato de heptaidratado, MgSO4.7H2O, 1g do sal contem 8 mEq base ou 4 ml da solução a 25% ou 10 ml da solução a 10%).

Em esquemas de emergência cardíaca como taquicardia ventricular sustentada e mal tolerada, fibrilação ventricular ou intoxicação digitálica com instabilidade hemodinâmica (geralmente após insucesso com manobras convencionais como uso de lidocaina, outros antiarrítmicos ou até após repetidas sessões de cardioversão elétrica) ou ainda em taquicardias ventriculares associadas ao QT longo, são utilizadas doses que variam de 1 a 2 g de sulfato de Mg em 1 a 20 minutos como ataque, seguidas de manutenção entre 4 e 20 g em 24 horas.

Quando se pode indicar a reposição oral, deve-se dar preferência ao oxido ou sais de gluconato, cloreto ou estearato, uma vez que sulfato e hidróxido são demasiado laxantes.

Referências:

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